抵抗运动和环氧合酶(COX)表达在人类骨骼肌:COX-inhibiting药物和蛋白质合成的影响。

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Weinheimer EM, Jemiolo B,卡罗尔CC,哈伯MP, Haus JM,少女娜,莱莫恩JK, Trappe SW Trappe助教

抵抗运动和环氧合酶(COX)表达在人类骨骼肌:COX-inhibiting药物和蛋白质合成的影响。

是杂志Regul中国Comp杂志。2007年6月,292 (6):R2241-8。Epub 2007年2月22日。

PubMed ID

17322116 (在PubMed

]

文摘

我们已经表明,布洛芬和对乙酰氨基酚块环氧合酶(COX)合成前列腺素PGF(2α)和运动后的肌肉蛋白质合成增加阻力。令人困惑的是,这两种药物是传说中的工作通过不同的机制,与对乙酰氨基酚显然无法块考克斯和布洛芬可以是非块COX-1和COX - 2。最近发现intron-retaining考克斯,现在已知有三个变种,已被证明是对这两种药物敏感。我们测量了表达模式和水平的基因内区1-retaining COX-1变体(1 1 b1, b2, b3), COX-1, COX - 2在休息和抵抗运动后帮助阐明的考克斯PGF(2α),布洛芬和对乙酰氨基酚调节肌肉蛋白质合成。骨骼肌活检样本取自16个人(8 m, 8 f), 4, 24小时后的抵抗运动和使用实时rt - pcr分析。相对较少的个人表达基因内区1-retaining COX-1b变体(1 COX-1b1 1 b2和b3)在任何时间点,表示,这些变异在丰度很低。COX-1是最丰富的考克斯mRNA运动前和运动后保持不变(P > 0.05)。cox - 2运动前没有表达,但在4显著增加(P < 0.05),运动后24小时。的不一致和低水平表达的基因内区1-retaining COX-1变异表明,这些变异不可能负责PGF(2α)生产的抑制和抵抗运动后骨骼肌蛋白质合成布洛芬和对乙酰氨基酚。骨骼的COX-1或cox - 2阳性抑制这些药物应该被考虑。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
对乙酰氨基酚	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节