早期和晚期可卡因致敏过程中离散伏隔核cAMP反应元件结合蛋白的差异激活。

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Brenhouse HC, Howe ML, Stellar JR

早期和晚期可卡因致敏过程中离散伏隔核cAMP反应元件结合蛋白的差异激活。

行为神经科学。2007;21(1):212-7。

PubMed ID

17324065 (PubMed视图

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摘要

本研究在大鼠伏隔核(NAc)的离散区分析中检测了可卡因诱导的环腺苷单磷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)的差异激活。依赖creb的基因转录可能是长期药物引起的行为变化和可卡因主观效应的基础，它因药物暴露或戒断阶段以及所涉及的细胞群而异。使用免疫组织化学，作者分析了5天可卡因，短时间或长时间的无药期以及随后的激发注射后NAc中CREB磷酸化的变化。NAc外壳被分成5个分析区，之前由神经化学和连通性定义。在停止重复使用可卡因2周后，除壳的最腹外侧区域外，重复使用可卡因导致所有分析的NAc亚区CREB磷酸化，但在无药2天后，大鼠在壳的3个最背内侧区域产生了更局部的CREB激活。可卡因诱导的CREB活性的时间和解剖学决定因素可能表明NAc壳区之间的功能差异，并提示CREB参与早期和晚期可卡因效应。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
磷酸腺苷	环amp响应元件结合蛋白	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节