在小鼠胚胎骨生长迟缓人类胶原酶1表达。

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Imai K, Dalal党卫军,Hambor J,米切尔P,冈田克也Y,霍顿WC, D 'Armiento J

在小鼠胚胎骨生长迟缓人类胶原酶1表达。

杂志的细胞杂志。2007年10月,293 (4):C1209-15。Epub 2007 7月25。

PubMed ID
17652426 (在PubMed
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细胞生长和分化的读数来自细胞间的多个信号通路和/或细胞外环境。细胞外基质通过细胞受体的激活传输这些信号。因此,细胞外基质蛋白水解作用可能影响细胞命运的各种生物事件。然而,生物体内细胞外基质降解不充分的结果还不清楚。我们开发了一个小鼠模型表达人类胶原酶(矩阵metalloproteinase-1,金属蛋白酶- 1)Col2a1启动子的控制下。老鼠显示显著的生长迟缓在胚胎发生和损失的界定带状结构和柱状软骨的数组。免疫学检查发现增加II型胶原的降解和upregulation纤连蛋白和α(5)整合素亚基在转基因软骨。休息区域和增殖生长板软骨区表现出同时增加溴脱氧尿苷(BrdU)合并和终端原位增殖细胞X-dUTP末端labeling-positive凋亡细胞,分别。软骨细胞分化并没有干扰转基因老鼠就是明证本次事件的正常表达和X型胶原蛋白的表达。这些数据表明,II型胶原蛋白水解作用是一个重要的决定因素的骨骼通过调制为软骨细胞生存和软骨增长的结果。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
胶原酶histolyticum梭状芽胞杆菌 胶原蛋白alpha -(2)链 蛋白质 人类
是的
粘结剂
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