阿来西定和洗必泰与脂多糖和lipoteichoic酸结合,防止细胞激活的抗生素。
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Zorko M, Jerala R
阿来西定和洗必泰与脂多糖和lipoteichoic酸结合,防止细胞激活的抗生素。
J Antimicrob Chemother。2008年10月,62 (4):730 - 7。doi: 10.1093 /江淮/ dkn270。Epub 2008年7月16日。
- PubMed ID
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18635521 (在PubMed]
- 文摘
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目的:许多抗生素用于治疗感染导致免疫刺激性从细菌细胞壁成分的释放。因此,抗菌和endotoxin-neutralizing活动需要防止破坏细菌引起的炎症。洗必泰和阿来西定两亲的bisbiguanides,可以中和细菌膜组件作为刺激器的toll样受体(通常)。方法:结合洗必泰,阿来西定脂多糖(LPS)和lipoteichoic酸(LTA)是由荧光位移分析和等温量热滴定法。中和生物效应的有限合伙人和LTA TLR-activated细胞激活是由NF-kappaB记者荧光素酶激活细胞转染与特定的通常并没有生产分离的小鼠巨噬细胞的受体激动剂和antibiotic-treated细菌。结果:阿来西定和洗必泰将不仅对有限合伙人也绑定到LTA从革兰氏阳性细菌。阿来西定亲和力高于洗必泰的化合物。量热滴定法显示了初始吸热的贡献表明疏水相互作用参与有限合伙人绑定,而绑定LTA显示初始放热的贡献。TLR4化合物阻止细胞的激活和TLR2有限合伙人和英国网球协会,分别。的两种化合物抑制巨噬细胞在没有生产的细菌与不同类型的抗生素治疗。 CONCLUSIONS: Chlorhexidine and alexidine suppress bacterial membrane-induced cell activation at concentrations two orders of magnitude lower than that used in topical applications. Combining biocides with different types of antibiotics prevented macrophage activation in the presence of bacteria and demonstrated the potential of chlorhexidine and alexidine to suppress inflammatory responses caused by activation of TLRs.