松弛素诱导肥大细胞抑制和减少室性心律失常在猪急性心肌梗死模型。

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Nistri年代,Cinci L,佩纳,Masini E, Mastroianni R,巴尼D

松弛素诱导肥大细胞抑制和减少室性心律失常在猪急性心肌梗死模型。

药物杂志》2008年1月,(1):57 43-8。Epub 2007年11月9日。

PubMed ID

18068999 (在PubMed

]

文摘

居民心脏肥大细胞,主要是冠状血管周围和位于右心房靠近窦房结,是心脏组胺的主要存储库。心脏肥大细胞的炎症激活,发生急性心肌梗死,会导致组胺的释放和前列腺素类。这些物质导致严重快速性心律失常,cardiodepressive效果和冠状动脉痉挛,从而导致心肌损伤和早期,致命的结果。松弛素,抑制肥大细胞激活,最近验证心性激素,是由心脏和心脏作用于特定的受体。在这项研究中,我们报告一个猪的心脏缺血/再灌注模型,目前用于测试心性药物,在人类重组松弛素(2.5和5 microg /公斤合著),在再灌注后缺血30分钟,与vehicle-treated相比明显减少心脏损伤的动物。松弛素提供证据,同时化验剂量,导致一个明确的,显著降低血浆组胺,心脏组胺含量增加和减少心脏肥大细胞脱颗粒。这是伴随着减少氧化心脏组织损伤(评估组织丙二醛)和严重室性心律失常的发生。总之,本研究进一步洞察松弛素的心血管效应,也涉及到肥大细胞抑制作用,证实了组胺的相关性的病理生理学ischemia-reperfusion-induced心脏损伤和功能障碍方面研究。它还提供了额外的证据的潜在疗效松弛素在动物模型中涉及肥大细胞激活的疾病。

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药物

Serelaxin