Merg1a K +通道引起骨骼肌萎缩通过激活泛素蛋白酶体途径。

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王X, Hockerman GH、绿色HW 3日,巴伯CF,穆罕默德,杰拉德D,拉图尔马,伦敦B, Hannon公里,池塘

Merg1a K +通道引起骨骼肌萎缩通过激活泛素蛋白酶体途径。

美国实验生物学学会联合会j . 2006年7月,20 (9):1531 - 3。2006年5月24日Epub。

PubMed ID

16723379 (在PubMed

]

文摘

骨骼肌萎缩的结果从一个不平衡的蛋白质降解和蛋白质合成和发生损伤,各种疾病状态,停止使用,正常老化。针对这种衰弱情况目前的治疗是不够的。更多信息机制参与肌肉萎缩的发病和进展是必要的发展更有效的治疗方法。在这里,我们表明,鼠标ether-a-go-go相关基因的表达(Merg1a) K +通道是上调骨骼肌的老鼠出现萎缩由于恶性肿瘤的表达和废弃。此外,异位表达Merg1a体内诱发萎缩在健康wt-bearing老鼠,而表达的失调Merg1a hindlimb-suspended老鼠突变抑制萎缩。与阿司咪唑治疗hindlimb-suspended老鼠,一个已知Merg1a通道阻断剂,抑制萎缩在这些动物。重要的是,体内的表达Merg1a在小鼠骨骼肌激活泛素蛋白酶体通路,负责大部分的蛋白质降解,导致肌肉萎缩,但表达的失调Merg1a突变降低水平的ubiquitin-proteasome蛋白水解作用。因此,表达Merg1a可能启动萎缩通过激活ubiquitin-proteasome蛋白水解作用。这个基因及其产品为预防和治疗肌肉萎缩的潜在目标。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

阿司咪唑