肿瘤标志物丙酮酸激酶M2的核易位诱导程序性细胞死亡。
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史泰克，魏瑞思，李志强，李志强，李志强
肿瘤标志物丙酮酸激酶M2的核易位诱导程序性细胞死亡。
癌症研究，2007年2月15日;67(4):1602-8。
- PubMed ID
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17308100 (PubMed视图］
- 摘要
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癌细胞通常不能对正常激活其内在凋亡机制的刺激作出反应。此外，它们能够通过改变糖酵解速率来适应缺氧。丙酮酸激酶(PK)是糖酵解中的一种限速酶，在肿瘤发生过程中转化为活性较低的PKM2同工酶二聚体形式。在这里，我们发现生长抑素和结构类似物TT-232都与PKM亚型相互作用。我们进一步表明PKM2在TT-232和不同凋亡因子的作用下被转移到细胞核。PKM2的核易位足以诱导不依赖于caspase的、异构体特异性的、不依赖于其酶活性的细胞死亡。这些结果表明，肿瘤标志物PKM2在肿瘤细胞的caspase独立细胞死亡中起着一般作用，从而将这种糖酵解酶定义为癌症治疗发展的新靶点。