短暂缺血增加大鼠纹状体神经元一氧化氮合酶、精氨酸琥珀酸合成酶和精氨酸琥珀酸裂解酶的共表达。

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Bizzoco E, Vannucchi MG, Faussone-Pellegrini MS

短暂缺血增加大鼠纹状体神经元一氧化氮合酶、精氨酸琥珀酸合成酶和精氨酸琥珀酸裂解酶的共表达。

神经科学。2007年3月204(1):252-9。Epub 2007年1月2日。

PubMed ID

17198704 (查看PubMed

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摘要

在神经退行性疾病中，神经元一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元数量增加，但尚不清楚哪些神经元被诱导表达nNOS。精氨酸琥珀酸合成酶(ASS)，精氨酸琥珀酸裂解酶(ASL)和nNOS在l -精氨酸-NO- l -瓜氨酸循环中起作用，允许正确的NO生成。在大脑中，共表达ASS的nnos阳性神经元已知，而共表达ASL的nnos阳性神经元未被证实。我们通过免疫组化研究了这些类型的神经元在大鼠纹状体中的存在，以验证神经毒性损伤导致的它们的变化与动物生存之间是否存在相关性。在大鼠脑中动脉闭塞2 h后，建立了一种神经退行性损伤模型。在再灌注后24、72、144 h对缺血的核心纹状体进行检查，并与正常大鼠进行比较。正常和缺血条件下均存在ASS、ASL和nnos阳性神经元，其中部分nnos也表达ASS和ASL。在再灌注后24小时，存活时间较长的动物中nnos阳性神经元的数量和共表达as和ASL的神经元比例显著增加，在缺血后144小时，这些神经元的数量和/或百分比几乎完全恢复。我们假设，被诱导表达nNOS的神经元是ASS-和ASL阳性的神经元，而共同表达nNOS、ASS和ASL的神经元，由于具有维持正确的NO生成所必需的酶，可能会保护免受神经毒性损伤。

引用本文的药库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
精氨酸	Argininosuccinate裂合酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节