雄性激素受体和3- β -羟基类固醇脱氢酶/delta-5-delta-4异构酶在成年大鼠中升高，并损害leydig细胞的类固醇生成。

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科斯蒂克TS，斯托伊科夫NJ，别耶利奇MM，米哈伊洛维奇AI，扬季奇MM，安德里克SA

雄性激素受体和3- β -羟基类固醇脱氢酶/delta-5-delta-4异构酶在成年大鼠中升高，并损害leydig细胞的类固醇生成。

毒理学杂志，2011 6;121(2):397-407。doi: 10.1093 / toxsci / kfr063。Epub 2011年4月6日

PubMed ID

21427060 (PubMed视图

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摘要

合成代谢雄激素类固醇(AAS)是睾酮的衍生物，最初设计用于增强肌肉质量，用于治疗许多临床疾病以及避孕。尽管有广泛的兴趣和滥用，我们仍然缺乏广泛的了解在分子水平上对类固醇激素合成的影响。本研究旨在系统分析药物/高剂量睾酮对Leydig细胞中类固醇生成机制的影响。采用两种不同的实验方法:(1)雄性成年大鼠体内实验，睾酮治疗1天、2周、2个月;(2)直接体外睾酮治疗正常大鼠Leydig细胞。结果表明，睾酮在体内长期治疗可降低Leydig细胞中Scarb1 (B类清除率受体1型)、Tspo(易位蛋白)、Star(类固醇原性急性调节蛋白)、Cyp11a1(胆固醇侧链裂解酶)和Cyp17a1 (17 α -羟化酶/ 17,20裂解酶)的表达。相反，Hsd3b (3- β -羟基类固醇脱氢酶/delta-5-delta-4异构酶)、Ar(雄激素受体)和Pde4a/b(环腺苷单磷酸依赖磷酸二酯酶)的表达增加。雄激素化2周会抑制Cyp19(芳香化酶)的转录，而暴露2个月则会产生相反的效果。直接体外睾酮治疗也降低了Cyp11a1、Cyp17a1和Cyp19a1的表达，而Hsd3b则上调。尽管孕烯醇酮转化为孕酮受到刺激，但Leydig细胞的类固醇生成能力和活性下降支持了表达分析的结果。 The upregulation of AR and 3betaHSD in testosterone-impaired Leydig cells steroidogenesis could be the possible mechanism that maintain and prevent loss of steroidogenic function.

引用本文的药物库数据

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
睾酮	胆固醇侧链裂解酶，线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
睾酮cypionate	胆固醇侧链裂解酶，线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
睾酮enanthate	胆固醇侧链裂解酶，线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
睾酮undecanoate	胆固醇侧链裂解酶，线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节