镉诱发ERalpha-dependent促有丝分裂的信号在乳腺癌细胞的机制。
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Brama M, Gnessi L, Basciani年代,Cerulli N, Politi L,实验G,马里安尼年代,Cherubini年代,斯哥图d 'Abusco, Scandurra R, S阶段
镉诱发ERalpha-dependent促有丝分裂的信号在乳腺癌细胞的机制。
摩尔细胞性。2007年1月29日,264 (2):102 - 8。Epub 2006年11月27日。
- PubMed ID
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17125913 (在PubMed]
- 文摘
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乳腺癌(BC)与雌激素暴露。公元前雌二醇(E2)刺激细胞增殖通过结合雌激素受体(ER)。与荷尔蒙相关的癌症与雌激素的环境污染物。镉(Cd)有毒污染物,作为在公元前细胞雌激素。我们的研究目的是评估是否Cd调节MCF-7细胞增殖通过激活ERK1/2, Akt PDGFRalpha激酶。Cd细胞增殖和增加ER-antagonist ICI 182780钝化。描述一个ER-dependent机制,ERalpha /β表达评估。Cd ERalpha表达减少,但不是ERbeta。Cd也增加了ERK1/2, Akt PDGFRalpha磷酸化而ICI阻塞它。磷酸化是慢于预期,刺激以来c-fos c-jun原癌基因,PDGFA进行了分析。 Cd rapidly increased c-jun, c-fos and PDGFA expression. Cells were also co-incubated with the Cd and specific kinases inhibitors, which blocked the Cd-stimulated proliferation. In conclusion, our results indicate that Cd increases BC cell proliferation in vitro by stimulating Akt, ERK1/2 and PDGFRalpha kinases activity likely by activating c-fos, c-jun and PDGFA by an ERalpha-dependent mechanism.