识别

总结

Amisulpride是一种多巴胺D2受体拮抗剂,用于治疗急性和慢性精神分裂症,预防和治疗成人术后恶心和呕吐。

品牌名称
Barhemsys
通用名称
Amisulpride
DrugBank加入数量
DB06288
背景

氨硫傲是一种苯甲酰胺衍生物,是一种多巴胺受体拮抗剂,可选择性地作用于多巴胺D2和D3受体。作为一种抗精神病药,氨硫傲能减轻精神分裂症的阳性和阴性症状,它在精神障碍、心境不良和重度抑郁症患者中表现出抗抑郁特性。5阿米苏pride主要作用于边缘系统,这解释了与其他非典型抗精神病药物相比,其锥体外系不良反应的风险相对较低。211在欧洲国家,口服阿米苏pride片被用于治疗急性和慢性精神分裂症,以及精神健康障碍中的继发性阴性症状,如情感障碍、抑郁情绪和智力迟钝。11

阿米苏pride也被用作止吐剂。在美国,咪硫脲静脉配方用于治疗和预防成人术后恶心和呕吐,或作为单一疗法,或与另一种不同类别的止吐剂联合使用。10它的品牌名称是Barhemsys。

类型
小分子
批准,临床实验
结构
重量
平均:369.479
单一同位素的:369.172227057
化学公式
C17H27N3.O4年代
同义词
  • 4-Amino-N - ((1-ethyl-2-pyrrolidinyl)甲基)5 (ethylsulfonyl) 2-methoxybenzamide
  • 4-Amino-N - ((1-ethyl-2-pyrrolidinyl)甲基)5 (ethylsulfonyl) -O-anisamide
  • Aminosultopride
  • Amisulprida
  • Amisulpride
  • Amisulpridum

药理学

指示

静脉注射咪硫脲用于预防成人术后恶心和呕吐,可以单独使用,也可以与不同种类的止吐药联合使用。它也适用于治疗术后恶心和呕吐的患者谁已接受抗呕吐预防与不同类别的药物或没有接受预防。10

口服阿米苏pride可用于治疗急性和慢性精神分裂症障碍,其特征是阳性症状,包括妄想、幻觉、思维障碍、敌意和可疑行为;或主要为阴性症状(缺陷综合征),包括情感迟钝、情绪和社交退缩。阿米苏pride还能控制生产条件下的继发性阴性症状以及情感障碍,如抑郁情绪或智力障碍。11

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免危及生命的不良药物事件
改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。
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避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
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药效学

阿米苏pride是一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂,对其他多巴胺受体亚型没有亲和力。阿米苏pride是一种非典型的抗精神病药物,它是边缘系统多巴胺受体的拮抗剂。由于它优先作用于边缘系统,所以与其他非典型抗精神病药物相比,它不太可能与锥体外系不良反应相关。氨硫傲对血清素、α -肾上腺素能、h1 -组胺、胆碱能和西格玛受体没有亲和力。在临床试验中,阿米苏骄傲改善了精神分裂症急性加重期患者的继发性阴性症状、情感症状和精神运动障碍。值得注意的是,在不同剂量下,氨基硫傲有不同的靶标结合特征:在低剂量下,氨基硫傲选择性地结合到突触前多巴胺自身受体上。高剂量时,它会优先与突触后多巴胺受体结合。3.这就解释了如何在低剂量时减少阴性症状,在高剂量时调节抗精神病作用。11一项研究暗示,阿米苏pride的抗接种作用是通过阿片受体激活和D2受体拮抗介导的。3.5阿米苏pride对阿片受体的作用可以解释它的促惊厥特性。5

阿米苏pride也是一种止吐剂,可预防和缓解术后恶心和呕吐。它主要通过阻断化学感受器触发区的多巴胺信号起作用,这是一个将刺激传递到呕吐中枢的大脑区域。11

在白种人和日本受试者的临床试验中,非硫脲引起QT间期的剂量和浓度依赖性延长;因此,建议在严格的剂量方案下静脉滴注,并密切监测已有心血管疾病的患者。10氨硫pride增加血浆催乳素水平,导致良性垂体肿瘤如催乳素瘤。11

的作用机制

多巴胺是大脑黑质和腹侧被盖区产生的一种重要的神经递质。黑质纹状体、中边缘和中皮层系统中的多巴胺能投射功能。中边缘区域的多巴胺过度活跃传递,或大脑各主要区域的多巴胺失调,被认为是精神分裂症阳性和阴性症状的关键驱动因素。9许多抗精神病药物具有D2受体拮抗剂的作用,如异硫脲。2阿米苏pride是一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂。10与其他非典型抗精神病药物相比,它对边缘系统的多巴胺受体有较高的偏好活性,导致锥体外系副作用的风险较低。46在低剂量下,阿米苏pride通过阻断突触前多巴胺D2和D3受体,增加突触间隙中的多巴胺水平,促进多巴胺能传递,从而减轻精神分裂症的阴性症状。4高剂量时,氨硫pride阻断突触后受体,抑制多巴胺能亢进:这解释了药物改善阳性症状的原因。1Amisulpride也可作为5-HT的拮抗剂7一个受体8和5 -2受体,4这可能与它的抗抑郁作用有关。5

化学感受器触发区(CTZ),也称为后区(AP),是位于延髓背表面的一个重要大脑区域。CTZ与呕吐有关:它含有受体,如多巴胺受体,在对血液中的呕吐剂作出反应时被激活,并将信息传递给呕吐中枢,该中枢负责诱导呕吐反射。7Amisulpride是一种止吐剂,它的作用是限制恶心和呕吐的信号。阿米苏pride与CTZ中的D2和D3受体结合,导致进入呕吐中枢的多巴胺能信号减弱。10

目标 行动 生物
一个5 -羟色胺受体7
拮抗剂
人类
一个5 -羟色胺受体2
拮抗剂
人类
一个多巴胺D2受体
拮抗剂
人类
一个多巴胺D3受体
拮抗剂
人类
NMu-type阿片受体
受体激动剂
人类
N三角洲类型阿片受体
受体激动剂
人类
NKappa-type阿片受体
受体激动剂
人类
吸收

口服给药后,异硫脲被迅速吸收,绝对生物利用度为48%。1阿米苏pride有两个吸收峰,一个在给药后一小时内迅速达到,第二个峰值出现在给药后三至四小时之间。口服50mg剂量后,两个峰值血药浓度分别为39±3和54±4 ng/mL。11

静脉给药后,非硫脲的血药浓度在输注期结束时达到峰值,血药浓度在大约15分钟内下降50%。AUC(0-∞)在5 ~ 40 mg剂量范围内呈剂量成比例增加,约为最大推荐剂量的4倍。在接受静脉注射amisulpride的健康患者中,平均(SD) Cmax在5 mg剂量下为200 (139)ng/mL,在10 mg剂量下为451 (230)ng/mL。在5 mg ~ 10 mg剂量范围内,AUC范围为136 ~ 154 ng x h/mL。在接受手术的患者中,当剂量为5 mg时,平均(SD) Cmax从127(62)到161 (58)ng/mL不等。剂量为10 mg时,为285 (446)ng/mL。AUC范围为204 ~ 401 ng x h/mL。10

的体积分布

口服给药后,给药量为5.8 L/kg。11静脉输注后,估计在外科病人中阿米苏pride的平均分配量为127 ~ 144 L,在健康受试者中为171 L。10

蛋白结合

血浆蛋白结合范围为25% ~ 30%,浓度范围为37 ~ 1850 ng/mL。阿米苏pride分布在红细胞中。10

新陈代谢

阿米苏pride的新陈代谢很少1血浆中的代谢物大部分是检测不到的。通过去乙基化和氧化形成的两种已确定的代谢物在药理上是不活跃的6大约占剂量的4%11代谢物在很大程度上仍未被表征。异硫脲的代谢不涉及细胞色素P450酶。10

路线的消除

静脉给药后,约74%的异硫吡嗪通过尿液排出体外,其中58%的回收剂量以不变的异硫吡嗪排出体外。约23%的剂量通过粪便排出,20%的排出剂量作为原母药物。静脉给药后,在尿液和粪便中发现了约4种代谢物,占给药总剂量的不到7%。10约22 - 25%的口服非硫吡嗪通过尿液排出体外,大部分作为原药。1

半衰期

消除两相的。6口服给药后,非硫脲的消除半衰期约为12小时。11在健康受试者和接受静脉注射咪硫脲的手术患者中,平均消除半衰期约为4 - 5小时。10

间隙

静脉给药后,外科病人血浆清除率为20.6 L/h,健康人血浆清除率为24.1 L/h。健康受试者的肾脏清除率估计为20.5升/小时(342毫升/分钟)。10

的不利影响
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有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。
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毒性

小鼠口服LD50是1024 mg/kg,腹腔内LD50是175毫克/公斤,皮下LD50是224毫克/公斤。大鼠皮下给药后公布的最低毒性剂量(TDLo)为0.24 mg/kg。男性口服TDLo为4.3 mg/kg。12

口服剂量超过1200毫克/天的阿米苏pride与多巴胺-2 (D2)拮抗相关的不良反应有关。心血管不良反应包括QT间期延长、点扭转、心动过缓和低血压。神经精神不良反应包括镇静、昏迷、癫痫、神经张力障碍和锥体外系反应。由于没有针对非硫吡嗪过量的特殊解药,治疗包括心脏监测和严重锥体外系症状的治疗。药物消除与血液透析的使用是有效的。10严重的锥体外系反应可用抗胆碱能药物治疗。11

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
没有医疗保健提供者的帮助,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互
1, 2-Benzodiazepine 当Amisulpride与1,2-苯二氮卓联合使用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
苊香豆醇 当Amisulpride与Acenocoumarol合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
乙酰唑胺 Acetazolamide与Amisulpride合用可增加不良反应的风险或严重程度。
Acetophenazine 苯乙嗪可增加氨硫傲的抗精神病活性。
Aclidinium 氨基硫傲可能增加阿立定的中枢神经系统抑制剂活性。
Acrivastine 当阿米苏pride与Acrivastine合用时,QTc延长的风险或严重程度会增加。
腺苷 当腺苷与阿米苏pride合用时,QTc延长的风险或严重程度会增加。
Agomelatine 当Amisulpride与Agomelatine合用时,不良反应的风险或严重程度会增加。
西萝芙木碱 Ajmaline与Amisulpride合用可增加QTc延长的风险或严重程度。
Alfentanil 当阿芬太尼与阿米苏pride合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
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食物相互作用
  • 避免饮酒。阿米苏pride可增强酒精的作用。
  • 带或不带食物服用。虽然富含碳水化合物的膳食会降低药物的吸收和水平,但高脂肪膳食对药物的药代动力学没有显著影响。

产品

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国际/其他品牌
Deniban(赛诺菲-安万特)/Solian(赛诺菲-安万特)
品牌处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Barhemsys 注入,解决方案 2.5毫克/ 1毫升 静脉注射 金合欢制药有限公司 2020-02-27 不适用 美国国旗

类别

ATC代码
N05AL05醇和四种,
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于氨基苯酰胺类有机化合物。这是一种有机化合物,含有苯甲酰胺部分,苯环上有胺基。
王国
有机化合物
超类
苯环型的
苯及其取代衍生物
子课
苯甲酸及其衍生物
直接父
Aminobenzamides
选择父母
Aminophenyl醚/Methoxyanilines/Benzenesulfonyl化合物/苯甲酰胺/含苯氧基的化合物/茴香醚/苯甲醚/苯甲酰衍生物/烷基芳基醚/N-alkylpyrrolidines
显示9更
烷基芳基醚//氨基酸或衍生物/Aminobenzamide/Aminophenyl醚/苯胺或取代苯胺/苯甲醚/芳香heteromonocyclic化合物/Azacycle/苯甲酰胺
显示26日更
分子框架
芳香heteromonocyclic化合物
外部描述符
砜、苯甲酰胺、吡咯烷、芳香胺、芳香酰胺(CHEBI: 64045)
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
8110年r61i4u
化学文摘号
71675-85-9
InChI关键
NTJOBXMMWNYJFB-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI = 1 s / C17H27N3O4S c1-4-20-8-6-7-12(20) 11-19-17(21) 11-19-17(25(22、23)5 - 2)14 (18)10 - 15 (13)24-3 / h9-10 12 H, 4 - 8人,11日18 h2, 1-3H3, (H, 19日,21)
国际命名
4-amino-5——(ethanesulfonyl) - n - [(1-ethylpyrrolidin-2-yl)甲基]2-methoxybenzamide
微笑
CCN1CCCC1CNC (= O) C1 = CC (= C (N) C = C1OC)年代(= O) (= O CC)

参考文献

合成参考
US4401822
一般引用
  1. Rosenzweig P, Canal M, Patat A, Bergougnan L, Zieleniuk I, Bianchetti G:咪硫脲在健康志愿者体内的药代动力学、耐受性和药动力学研究进展。《精神药理学》2002年1月17(1):1-13。[文章
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  3. Weizman T, Pick CG, Backer MM, Rigai T, Bloch M, Schreiber S:阿米苏pride对小鼠的抗接种作用是通过阿片类机制介导的。欧洲药理学杂志。2003 10月8日;478(2-3):155-9。[文章
  4. Leucht S, Pitschel-Walz G, Engel RR, Kissling W: Amisulpride,一种不寻常的“非典型”抗精神病药:一项随机对照试验的meta分析。Am J Psychiatry. 2002 Feb;159(2):180-90。[文章
  5. Rehni AK, Singh TG, Chand P:氨基硫脲诱导的癫痫诱发效应:阿片类受体连接转导系统的潜在作用。基础临床药理学毒理。2011年5月;108(5):310-7。doi: 10.1111 / j.1742-7843.2010.00655.x。Epub 2010年12月22日。[文章
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  7. MacDougall MR, Sharma S:生理学,化学感受器触发区。[文章
  8. Abbas AI, Hedlund PB, Huang XP, Tran TB, Meltzer HY, Roth BL: Amisulpride是一种有效的5-HT7拮抗剂:与体内抗抑郁作用相关。精神药理学(Berl)。2009年7月,205(1):119 - 28。doi: 10.1007 / s00213 - 009 - 1521 - 8。Epub 2009年4月1日[文章
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  12. 开曼化工:阿米苏pride安全数据表[链接
人类代谢组数据库
HMDB0015633
KEGG药物
D07310
PubChem化合物
2159
PubChem物质
99443244
ChemSpider
2074
BindingDB
81790
RxNav
46303
ChEBI
64045
ChEMBL
CHEMBL243712
治疗目标数据库
DAP000848
网页
PA162565877
药理学指南
三磷酸鸟苷药物页面
维基百科
Amisulpride

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
4 完成 治疗 神经认知功能/迟发性运动障碍(TD) 1
4 完成 治疗 精神病/精神分裂症 2
4 完成 治疗 分裂情感性障碍/精神分裂症 1
4 完成 治疗 分裂情感性障碍/精神分裂症/精神分裂症和具有精神病特征的障碍 1
4 完成 治疗 分裂情感性障碍/精神分裂症/精神分裂症样的障碍 1
4 完成 治疗 精神分裂症 8
4 完成 治疗 难治性精神分裂症 1
4 没有招聘 治疗 精神分裂症 2
4 招聘 治疗 Post-Schizophrenic抑郁 1
4 终止 治疗 精神分裂症 2

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
平板电脑 口服 100毫克
平板电脑 口服 400毫克
平板电脑 口服
平板电脑,涂膜 口服
平板电脑,涂 口服
注入,解决方案 静脉注射 2.5毫克/ 1毫升
解决方案 口服 100毫克/毫升
平板电脑,涂 口服 100毫克
解决方案/滴 100毫克/毫升
平板电脑,涂 口服 400毫克
平板电脑 口服 50毫克
平板电脑,涂膜 口服 100毫克
平板电脑 口服 200毫克
平板电脑,涂膜 口服 400毫克
价格
不可用
专利
专利号 儿科扩展 批准 到期(估计) 地区
US9545426 没有 2017-01-17 2031-03-10 美国国旗
US9084765 没有 2015-07-21 2031-03-10 美国国旗
US9889118 没有 2018-02-13 2031-03-10 美国国旗
US10525033 没有 2020-01-07 2031-03-10 美国国旗
US11357753 没有 2018-02-09 2038-02-09 美国国旗

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值
熔点(°C) 126 - 127 https://www.pharmacopoeia.com/Catalogue/Preview?uri=%2Fcontent%2Ffile%2Fproducts%2Fhealthandsafety%2FCat_1143_GB.pdf
水溶度 不溶性 https://www.pharmacopoeia.com/Catalogue/Preview?uri=%2Fcontent%2Ffile%2Fproducts%2Fhealthandsafety%2FCat_1143_GB.pdf
logP 1.06 曼霍尔德等人(1990)
pKa 9.37 不可用
预测性能
财产 价值
水溶度 0.293毫克/毫升 ALOGPS
logP 1.5 ALOGPS
logP 0.25 ChemAxon
日志 -3.1 ALOGPS
pKa最强(酸性) 14.03 ChemAxon
pKa最强(基本) 8.28 ChemAxon
生理上的电荷 1 ChemAxon
氢受体数 6 ChemAxon
氢供体数 2 ChemAxon
极地表面面积 101.732 ChemAxon
可旋转键数 7 ChemAxon
折射性 99.84米3.·摩尔-1 ChemAxon
极化率 39.823. ChemAxon
数量的戒指 2 ChemAxon
生物利用度 1 ChemAxon
五个原则 是的 ChemAxon
Ghose用过滤器 是的 ChemAxon
Veber法则 没有 ChemAxon
MDDR-like规则 没有 ChemAxon
预测ADMET特性
财产 价值 概率
人类肠道吸收 + 0.864
血脑屏障 + 0.9441
Caco-2渗透 - 0.7127
22基板 底物 0.7242
我22抑制剂 Non-inhibitor 0.8209
22抑制剂二世 Non-inhibitor 0.8668
肾脏有机阳离子转运蛋白 Non-inhibitor 0.7899
CYP450 2 c9衬底 Non-substrate 0.794
CYP450 2 d6衬底 Non-substrate 0.8272
CYP450 3 a4衬底 底物 0.5667
CYP450 1 a2衬底 Non-inhibitor 0.8888
CYP450 2 c9抑制剂 Non-inhibitor 0.8348
CYP450 2 d6抑制剂 Non-inhibitor 0.8572
CYP450 2 c19抑制剂 Non-inhibitor 0.8578
CYP450 3 a4酶抑制剂 Non-inhibitor 0.8942
CYP450抑制滥交 低CYP抑制性乱交 0.9081
艾姆斯测试 非艾姆斯有毒 0.5931
致癌性 Non-carcinogens 0.6637
生物降解 没有准备好可生物降解 0.8868
大鼠急性毒性 2.4706 LD50,摩尔/公斤 不适用
hERG抑制(预测因子I) 弱的抑制剂 0.9398
hERG抑制(预测因子II) 抑制剂 0.7128
ADMET数据预测使用admetSAR,一个评估化学ADMET性质的免费工具。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测GC-MS谱- GC-MS 预测气相 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
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质谱-,阳性 质/女士 splash10 - 00 - dl - 0269000000 - e2c8021fa5c019a7a29e

目标

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种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
拮抗剂
通用函数
5 -羟色胺受体活动
特定的功能
这是5-羟色胺(5-羟色胺)的几种不同受体之一,5-羟色胺是一种生物激素,具有神经递质、激素和丝裂原的功能。这个受体的活性…
基因名字
HTR7
Uniprot ID
P34969
Uniprot名字
5 -羟色胺受体7
分子量
53554.43哒
参考文献
  1. Abbas AI, Hedlund PB, Huang XP, Tran TB, Meltzer HY, Roth BL: Amisulpride是一种有效的5-HT7拮抗剂:与体内抗抑郁作用相关。精神药理学(Berl)。2009年7月,205(1):119 - 28。doi: 10.1007 / s00213 - 009 - 1521 - 8。Epub 2009年4月1日[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
拮抗剂
通用函数
病毒受体的活动
特定的功能
g蛋白偶联受体5-羟色胺(血清素)。它也是多种药物和精神活性物质的受体,包括美斯卡灵、裸盖菇素、1-(2,5-二甲氧基-4-碘…
基因名字
HTR2A
Uniprot ID
P28223
Uniprot名字
5 -羟色胺受体2
分子量
52602.58哒
参考文献
  1. Tyson PJ, Roberts KH, Mortimer AM:非典型抗精神病药物的认知效果是否受其对5HT-2A受体亲和力的影响?神经科学杂志2004年6月,114(6):593-611。[文章
  2. Leucht S, Pitschel-Walz G, Engel RR, Kissling W: Amisulpride,一种不寻常的“非典型”抗精神病药:一项随机对照试验的meta分析。Am J Psychiatry. 2002 Feb;159(2):180-90。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
拮抗剂
通用函数
钾通道调节活性
特定的功能
多巴胺受体的活性由抑制腺苷酸环化酶的G蛋白介导。
基因名字
DRD2
Uniprot ID
P14416
Uniprot名字
D(2)多巴胺受体
分子量
50618.91哒
参考文献
  1. Rosenzweig P, Canal M, Patat A, Bergougnan L, Zieleniuk I, Bianchetti G:咪硫脲在健康志愿者体内的药代动力学、耐受性和药动力学研究进展。《精神药理学》2002年1月17(1):1-13。[文章
  2. Horacek J, Bubenikova-Valesova V, Kopecek M, Palenicek T, Dockery C, Mohr P, Hoschl C:非典型抗精神病药物的作用机制与精神分裂症的神经生物学。中枢神经系统药物。2006;20(5):389 - 409。[文章
  3. 非典型抗精神病药物:作用机制。《精神病学杂志》2002年2月;47(1):27-38。[文章
  4. Xiberas X, Martinot JL, Mallet L, Artiges E, Canal M, Loc'h C, Maziere B, Paillere-Martinot ML:异硫脲对精神分裂症患者纹状体外和纹状体D2多巴胺受体的体内阻断作用。临床精神药理学杂志。2001年4月21(2):207-14。doi: 10.1097 / 00004714-200104000-00013。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
拮抗剂
通用函数
g蛋白偶联胺受体活性
特定的功能
多巴胺受体的活性由抑制腺苷酸环化酶的G蛋白介导。促进细胞增殖。
基因名字
DRD3
Uniprot ID
P35462
Uniprot名字
D(3)多巴胺受体
分子量
44224.335哒
参考文献
  1. Rosenzweig P, Canal M, Patat A, Bergougnan L, Zieleniuk I, Bianchetti G:咪硫脲在健康志愿者体内的药代动力学、耐受性和药动力学研究进展。《精神药理学》2002年1月17(1):1-13。[文章
  2. Horacek J, Bubenikova-Valesova V, Kopecek M, Palenicek T, Dockery C, Mohr P, Hoschl C:非典型抗精神病药物的作用机制与精神分裂症的神经生物学。中枢神经系统药物。2006;20(5):389 - 409。[文章
  3. 非典型抗精神病药物:作用机制。《精神病学杂志》2002年2月;47(1):27-38。[文章
  4. Xiberas X, Martinot JL, Mallet L, Artiges E, Canal M, Loc'h C, Maziere B, Paillere-Martinot ML:异硫脲对精神分裂症患者纹状体外和纹状体D2多巴胺受体的体内阻断作用。临床精神药理学杂志。2001年4月21(2):207-14。doi: 10.1097 / 00004714-200104000-00013。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
受体激动剂
通用函数
电压门控钙通道活性
特定的功能
内源性阿片类物质受体,如-内啡肽和内啡肽。天然和合成阿片类药物的受体,包括吗啡,海洛因,丹戈,芬太尼,埃托啡,丁丙诺啡和美沙酮…
基因名字
OPRM1
Uniprot ID
P35372
Uniprot名字
Mu-type阿片受体
分子量
44778.855哒
参考文献
  1. Weizman T, Pick CG, Backer MM, Rigai T, Bloch M, Schreiber S:阿米苏pride对小鼠的抗接种作用是通过阿片类机制介导的。欧洲药理学杂志。2003 10月8日;478(2-3):155-9。[文章
  2. Rehni AK, Singh TG, Chand P:氨基硫脲诱导的癫痫诱发效应:阿片类受体连接转导系统的潜在作用。基础临床药理学毒理。2011年5月;108(5):310-7。doi: 10.1111 / j.1742-7843.2010.00655.x。Epub 2010年12月22日。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
受体激动剂
通用函数
阿片受体的活动
特定的功能
g蛋白偶联受体,作为内源性脑啡肽和其他阿片类物质的受体。配体结合引起构象改变,通过鸟嘌呤和嘌呤触发信号。
基因名字
OPRD1
Uniprot ID
P41143
Uniprot名字
三角洲类型阿片受体
分子量
40368.235哒
参考文献
  1. Weizman T, Pick CG, Backer MM, Rigai T, Bloch M, Schreiber S:阿米苏pride对小鼠的抗接种作用是通过阿片类机制介导的。欧洲药理学杂志。2003 10月8日;478(2-3):155-9。[文章
  2. Rehni AK, Singh TG, Chand P:氨基硫脲诱导的癫痫诱发效应:阿片类受体连接转导系统的潜在作用。基础临床药理学毒理。2011年5月;108(5):310-7。doi: 10.1111 / j.1742-7843.2010.00655.x。Epub 2010年12月22日。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
受体激动剂
通用函数
阿片受体的活动
特定的功能
g蛋白偶联阿片受体是内源性α -新内啡肽和dynorphin的受体,但对β -内啡肽的亲和力较低。也作为受体的各种synt…
基因名字
OPRK1
Uniprot ID
P41145
Uniprot名字
Kappa-type阿片受体
分子量
42644.665哒
参考文献
  1. Weizman T, Pick CG, Backer MM, Rigai T, Bloch M, Schreiber S:阿米苏pride对小鼠的抗接种作用是通过阿片类机制介导的。欧洲药理学杂志。2003 10月8日;478(2-3):155-9。[文章
  2. Rehni AK, Singh TG, Chand P:氨基硫脲诱导的癫痫诱发效应:阿片类受体连接转导系统的潜在作用。基础临床药理学毒理。2011年5月;108(5):310-7。doi: 10.1111 / j.1742-7843.2010.00655.x。Epub 2010年12月22日。[文章

航空公司

1.红细胞
种类
集团
生物
人类
药理作用
没有
行动
粘结剂
红细胞也被称为红细胞。
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接

转运蛋白

种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
抑制剂
通用函数
一价阳离子:质子反转运蛋白活性
特定的功能
四乙胺(TEA)、1-甲基-4-苯基吡啶(MPP)、甲咪替丁、n -甲基烟酰胺(NMN)、二甲双胍、肌酐、胍、普鲁卡因酰胺、拓泊替康、雌酮磺脂等的溶质转运体。
基因名字
SLC47A1
Uniprot ID
Q96FL8
Uniprot名字
多药与毒素挤压蛋白1
分子量
61921.585哒
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
抑制剂
通用函数
药物跨膜转运活性
特定的功能
四乙胺(TEA), 1-甲基-4-苯基吡啶(MPP),西咪替丁,n -甲基烟酰胺,二甲双胍,肌酐,胍,普鲁卡因酰胺,拓泊替康,硫酸雌酮,西咪替丁的溶质转运体。
基因名字
SLC47A2
Uniprot ID
Q86VL8
Uniprot名字
多药和毒素挤压蛋白2
分子量
65083.915哒
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
Xenobiotic-transporting atp酶活性
特定的功能
能量依赖的外排泵负责减少多药耐药细胞中的药物积累。
基因名字
ABCB1
Uniprot ID
P08183
Uniprot名字
多药耐药蛋白1
分子量
141477.255哒
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
Xenobiotic-transporting atp酶活性
特定的功能
高容量尿酸出口在肾脏和肾外尿酸排泄功能。在卟啉稳态中起作用,因为它能够调节原卟啉IX (PPIX)的输出。
基因名字
ABCG2
Uniprot ID
Q9UNQ0
Uniprot名字
atp结合盒亚族G成员2
分子量
72313.47哒
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
二级活性有机阳离子跨膜转运活性
特定的功能
可转移一系列具有不同结构和分子量的有机阳离子,包括模型化合物1-甲基-4-苯基吡啶(MPP),四乙基铵(TEA), n -1-甲基镍。
基因名字
SLC22A1
Uniprot ID
O15245
Uniprot名字
溶质载体家族22个成员
分子量
61153.345哒
参考文献
  1. FDA批准药品:静脉注射用BARHEMSYS (amisulpride) [链接

药物创建于2008年3月19日16:22 /更新于2021年5月10日12:36